Защо стареем?

2023 Автор: Sherilyn Boyd | [email protected]. Последно модифициран: 2023-11-26 16:15

Процесът на стареене

Изследователите не са съгласни относно причините за стареенето. Някои твърдят, че нашите гени са програмирани да се влошават, да изсъхват и да умрат, докато други смятат, че натрупаните щети са коренът на нашето стареене. Мъдростта на водите допълнително, мнозина смятат, че комбинация от няколко фактора допринася за застаряването.

Клетъчно увреждане

Около 1882 г., когато биологът Август Уизман първо го представи, на основното си ниво теорията за клетъчните увреждания твърди, че тялото се поддава на "износване": "Подобно на компонентите на старееща кола, части от тялото се износват от многократна употреба, убиват ги и после тялото.

Въз основа на тази фундаментална идея редица изследователи днес изследват конкретни физиологични аспекти, за да разкрият къде и как се получава това "износване".

Софтно увреждане на ДНК

Фокусирайки се върху влошаването на ДНК през целия живот, според тази теория:

ДНК увреждания се появяват непрекъснато в клетките.,,, Докато повечето от тези щети се ремонтират, някои се натрупват.,,, [и] генетичните мутации се появяват и натрупват с нарастваща възраст, което води до влошаване на състоянието на клетките и до неизправност. По-специално, може да доведе до увреждане на митохондриална ДНК.,, дисфункция.,, [където] стареенето се дължи на увреждане на генетичната цялост на клетките на тялото.

Митохондриалната ДНК (mtDNA) мутира по-бързо от ДНК в клетъчното ядро, така че mtDNA създава по-вредни "свободни радикали", за които се смята, че предизвикват стареене. Като се има предвид, че митохондриите (електроцентралите на клетките) работят по-усилено, колкото повече гориво (т.е. "храна") има, толкова по-малко организма яде, толкова по-малко свободни радикали се произвеждат. В резултат на това някои учени смятат, че ограничаването на калориите (CR) може да действа като фонтан на младостта: "Диета, ограничена в калории (около 30% под нормалното, но над нивата на глад) може да увеличи продължителността на живота, по-ниските нива на рак и бавното понижаване на паметта и движението."

Други са по-предпазливи, когато става въпрос за препоръчване на CR диета: "Животните с ограничена диета растат по-бавно, възпроизвеждат по-малко и потискат имунната система.,, [защото] диетичното ограничение изглежда превръща тялото в режим на оцеляване, при който растежът и потреблението на енергия се потискат."

В допълнение, критиците отбелязват, че само защото: "Продължителността на живота е наблюдавана при мишки [това] не може да се наблюдава при големи бозайници като хората.,, [защото, за разлика от дребните животни] големите бозайници могат да мигрират по време на глад.,,."

Независимо от това, поне едно проучване показа, че хората на диета "ще намалят нивото на холестерола в кръвта и инсулина и.,, намаляване на риска от атеросклероза ", всички състояния, които допринасят за стареенето и смъртността.

Ретикулиращи

Друг клон на теорията за увреждане на клетките се фокусира върху "кръстосано свързване" - процес, при който повредени и остарели протеини, които иначе биха били разградени от ензими (протеази), са защитени от това действие, като правят неподходящи прикачени файлове, около и.,, причиняват проблеми. "С течение на времето:"Натрупването на кръстосано свързани протеини уврежда клетките и тъканите, забавяйки телесните процеси.,,."

Това явление е идентифицирано в поне един признак на стареенето и е замесено в друго:

Омрежването на колагена на кожния протеин, например, се е доказало поне отчасти заради бръчките и други свързани с възрастта кожни промени [и].,, в лещата на окото също се смята, че играе роля в свързаното с възрастта образуване на катаракта. Изследователите предполагат, че кръстосано свързване на протеини в стените на артериите или филтърните системи на бъбреците се отразява най-малко на някои.,, атеросклероза.,,,

Генетично кодиране

Разглеждайки чертежите, които управляват организмите, всяка от тези теории изследва идеята, че на клетъчно ниво ние сме "програмирани" за остаряването.

Програмирана дълголетие

Много изследователи вярват, че:Стареенето е резултат от последователното включване и изключване на определени гени, като стареенето се определя като времето, през което се проявяват дефицитите, свързани с възрастта.,,.

За да подкрепят тази теория, учените са изследвали остаряването с помощта на Caenorhabditis elegans: “Класически лабораторен нематод.,, [които са] малки, прозрачни червеи.,, [които са] лесни за манипулиране на генетично и с продължителност на живота само на две седмици.,, осигуряват бърз преглед на процеса на стареене.,,."

През 1993 г. една група изследователи откри, че: "С. elegans със специфична едно генна мутация живеят два пъти по-дълго, отколкото членовете на вида, които не са имали. Това].,, доведе до промяна в мисленето.,, че [за разлика от много гени] един ген може драматично да регулира колко дълго живее един организъм.,,."

Този ген, DAF-2, е протеин, забележително подобен на нашия рецепторен протеин инсулин, и поне в C. elegans, бе показано в по-късни изследвания, че е много грозен ген: "Daf-2 обикновено контролира много други гени.,,, Например, в изследванията си за C. Elegans изследователите са открили голям набор от гени, които са "включен" или "изключен" в червеи, които носят две копия от daf-2 мутацията.,,."

Видовете гени, които се регулират от DAF-2 включват устойчивост на стрес, развитие и метаболизъм. Това е важно, защото те:Различни гени кодират протеини, които удължават живота си като действат като антиоксиданти, регулират метаболизма и упражняват антибактериален ефект.,,.

Ендокринната теория

Други изследователи приписват на теорията, че гените, регулиращи възрастта, носят: "Биологични часовници [които] действат чрез хормони, за да контролират темпа на стареене [чрез].,, еволюционно запазеният път на инсулин / IGF-1 сигнализиране (IIS).,,."

Този сигнален път е значителен: "Системата за IIS е стара система, която е силно запазена и координира растежа, диференциацията и метаболизма в отговор на променящите се условия на околната среда и наличието на хранителни вещества.,."

По този начин, според тази теория, индивидите се адаптират на клетъчно ниво, в отговор на условията на околната среда, за да насърчат най-добрия резултат за продължаването на вида: "В отговор на сурови условия на околната среда.,, [клетките се адаптират да продуцират] повишаване на устойчивостта и защитата на клетъчния стрес, потискането на нискостепенното възпаление и подобрената митохондриална биогенеза [повишена енергия в клетката] ".

По този начин в трудни времена животът на организма се разширява, поне достатъчно дълго, за да изпълни своя биологичен императив за размножаване.

Имунологична теория

Третото предложение за кодиране на гени, което обяснява застаряването, предвижда, че:Имунната система е програмирана да намалява във времето, което води до повишена уязвимост към инфекциозни заболявания и по този начин до застаряване и смърт.

Поддръжниците на тази теория отбелязват, че:С напредването на възрастта антителата губят своята ефективност и по-малко нови заболявания могат да се борят ефективно от организма, което причинява клетъчен стрес и евентуална смърт.

Този последен аргумент е поставен под въпрос от последните проучвания, които изследват смъртността и плодородието в 46 различни вида (включително хората), които са довели до забележителни резултати: "Макар че.,, повечето от 46 вида могат да бъдат грубо класифицирани по продължение на стареенето.,, [показва] силно влошаване с възрастта [други видове демонстрират] отрицателно влошаване, отрицателно стареене и подобрение с възрастта."

Това означава, че за разлика от хората, някои видове:Обратното на хората е по-вероятно да се възпроизвежда и е по-малко вероятно да умре с всяка изминала година.“

Всъщност има толкова много разнообразие на стареенето в различните видове, че дори сред онези, които стареят като нас, има някои, като алпийските бързи, които стават Повече ▼ плодородни (вероятно да се възпроизвеждат), когато наближават смъртта си.